|
|
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Numer 2 (56) 2008
|
 |
Beryl i jego związki. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Marek Jakubowski
Beryl (Be) jest strategicznym surowcem dla wielu rodzajów przemysłu. Jest powszechnie stosowany mimo stosunkowo wysokiej ceny, ze względu na znacznie lepsze parametry niż wykazywane przez alternatywne materiały. Zastosowanie przemysłowe mają trzy podstawowe postaci berylu. Najważniejszą stanowi stop berylu z miedzią, a następnie forma metaliczna i tlenek berylu.
Liczba osób narażonych na beryl w warunkach przemysłowych ulega zwiększeniu w wyniku wzrostu zastosowania berylu, przy jednoczesnym zmniejszaniu stężeń metalu w powietrzu w miarę uzyskiwania informacji na temat jego toksycznego działania. Średnie stężenia ważone w powietrzu dla 8-godzinnego czasu narażenia wynosiły › 50 μg/m³ w połowie lat sześćdziesiątych i › 30 μg/m³ w połowie lat siedemdziesiątych. Obecnie wartości stężeń berylu w warunkach przemysłowych są poniżej 0,002 mg/m³ (2 μg/m³).
Narażenie drogą inhalacyjną na beryl stwarza większe zagrożenie dla zdrowia ludzi niż narażenie drogą pokarmową. Wydajność wchłaniania berylu i jego związków z przewodu pokarmowego jest mała. Narażenie inhalacyjne powoduje kumulację berylu i jego związków w płucach, szczególnie w węzłach chłonnych płuc, jak również w kościach, stanowiących docelowe miejsce kumulacji berylu w organizmie. Stężenia berylu w moczu u osób nienarażonych zawodowo na działanie związku wynosiły poniżej granicy wykrywalności metody, tj. 0,03 ÷ 0,06 μg/l.
W wyniku narażenia zawodowego na związki berylu u ludzi stwierdzano występowanie zapalenia skóry, pylicę płuc i przewlekłą chorobę berylową (beryloza, CBD). Kontakt ze skórą rozpuszczalnych związków berylu może być przyczyną obrzęku, rumienia czy grudkowo-pęcherzykowego zapalenia skóry. Zmiany te zwykle ustępują po przerwaniu narażenia. Obserwowano również ziarniniakowate zmiany martwicze skóry i owrzodzenia powodowane penetracją nierozpuszczalnych związków berylu. Zmiany te były wynikiem opóźnionej nadwrażliwości na działanie związku. Ostre działanie toksyczne berylu występujące w wyniku narażenia na związek o stężeniach powyżej 25 μg/m³ objawia się podrażnieniem skóry, oczu, nosa i gardła, które może prowadzić do zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych, obrzęku płuc, a narażenie na związek powyżej 100 μg/m³ - do zapalenia płuc.
Przewlekła choroba berylowa (CBD) jest najbardziej charakterystycznym skutkiem narażenia zawodowego na beryl. Beryl działający jako hapten wchodzi w reakcję z antygenem zgodności tkankowej MHC II. W tej postaci jest rozpoznawany przez swoiste limfocyty pomocnicze T CD4. Dochodzi do aktywacji kaskady zapalnej zależnej od limfocytów T i produkcji prozapalnych cytokin. Rezultatem tego procesu jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków w tkance płucnej. Objawy kliniczne przewlekłej choroby berylowej mogą wystąpić po 3 miesiącach, ale również po 30 latach od rozpoczęcia pracy w narażeniu. W celu wczesnej diagnostyki berylozy stosuje się test proliferacji limfocytów krwi obwodowej i płynu pęcherzykowo-oskrzelowego w obecności berylu (BeLPT). Wartość LOAEL dla działania uczulającego berylu i rozwoju CBD określono na poziomie 0,55 μg Be/m³. Ostatnie doniesienia wskazują, że wartość ta może wynosić powyżej 0,2 μg/m³. Ustalono na podstawie wyników badań, że w celu zapobiegania powstaniu CBD dopuszczalne średnie stężenie ważone berylu w powietrzu powinno wynosić poniżej 0,0002 mg/m³ (0,2 μg/m³).
Zawodowe narażenie na beryl i jego związki powodowało zwiększenie u ludzi ryzyka wystąpienia raka płuc. Ryzyko to było większe u osób z objawami ostrej berylozy płucnej niż u osób z CBD. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1993) uznała, że istnieją wystarczające dowody rakotwórczego działania berylu i jego związków u ludzi (Grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 2,4 · 10‾³ μg/m³. Wydaje się, że występowanie raka płuc u ludzi przed 1950 r. było wynikiem narażenia zawodowego na beryl o dużym stężeniu powodującym występowanie ostrej berylozy.
|
4-Chlorofenol. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Tadeusz Dutkiewicz
4-Chlorofenol (p-chlorofenol) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych lub różowych kryształów. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i w większości rozpuszczalników organicznych.
Do narażenia zawodowego dochodzi głównie podczas otrzymywania 4-chlorofenolu na drodze chlorowania fenolu, lecz również przy stosowaniu go jako produktu wyjściowego do produkcji wyżej chlorowanych fenoli, leków i barwników. Związek jest stosowany także jako antyseptyk w domach, szpitalach i gospodarstwach rolnych. Występuje w spalarniach śmieci oraz w wodzie chlorowanej, powodując narażenie zawodowe i pozazawodowe.
4-Chlorofenol w postaci par wchłania się łatwo w drogach oddechowych. Wchłaniany jest również przez skórę i w przewodzie pokarmowym, co może prowadzić do zatruć. Działa toksycznie głównie na układ nerwowy, a wyniki badań na zwierzętach ujawniły również toksyczny jego wpływ na narządy wewnętrzne. W dostępnym piśmiennictwie dokładniej opisano działanie hepatotoksyczne związku.
U ludzi obserwowano ostre i przewlekłe zatrucia 4-chlorofenolem z objawami głównie ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego przy użyciu związku jako produktu wyjściowego do produkcji barwników. 4-Chlorofenol działa również drażniąco na śluzówkę i żrąco na skórę.
Nie wykazano ani działania toksycznego 4-chlorofenolu na matki i płody szczurów, ani działania teratogennego i genotoksycznego związku.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o działaniu rakotwórczym 4-chlorofenolu. IARC (1987) zalicza chlorofenole do grupy 2B ze względu na ograniczone informacje o rakotwórczości związku u ludzi.
Po wchłonięciu do organizmu 4-chlorofenol jest metabolizowany i wydalany w ciągu 24 h z moczem w postaci glikuronianów i eterosiarczanów. Stała szybkości wydalania u królików wynosiła 0,41/h.
Ponieważ nie znaleziono informacji o wynikach badań ludzi mogących posłużyć za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), dlatego przy ustalaniu normatywów higienicznych 4-chlorofenolu wzięto pod uwagę wyniki doświadczeń na szczurach. Po podaniu zwierzętom 4-chlorofenolu per os stwierdzono działanie hepatotoksyczne związku. Wychodząc z wartości najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) wyznaczonej na poziomie 0,64 mg/kg/dzień i przy zastosowaniu współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 0,56 mg/m³. Stężenie 0,5 mg/m³ 4-chlorofenolu przyjęto za wartość NDS, co jest zgodne z wartościami normatywnymi związku w innych państwach. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ustalono na poziomie 1,5 mg/m³. Uwzględniając łatwość wchłaniania 4-chlorofenolu przez skórę i jego właściwości żrące, zaproponowano oznakowanie substancji literami „Sk” i „C”.
|
1,2-Dichloropropan. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Jolanta Gromadzińska, Wojciech Wąsowicz
1,2-Dichloropropan (1,2-DCP) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu podobnym do chloroformu, stosowaną jako rozpuszczalnik żywic, smarów, tłuszczów, smół i asfaltów. Związek znajduje zastosowanie w wielu procesach technologicznych, w tym do impregnacji, oczyszczania i odtłuszczania powierzchni metali w procesach galwanizacyjnych, do usuwania farb, w pralniach do czyszczenia na sucho i do usuwania ołowiu z benzyny. Występuje jako składnik fumigantów oraz insektycydów. Stosowany jest w syntezie tetrachloroetylenu i tetrachlorku węgla.
Według danych służb sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. w Polsce na 1,2-dichloropropan było narażonych kilkadziesiąt osób. Nie zgłaszano narażenia na związek o stężeniach ponadnormatywnych, czyli › 50 mg/m³.
1,2-Dichloropropan jest hepatotoksyczny dla zwierząt laboratoryjnych, ponieważ narażenie na tę substancję powoduje uszkodzenie wątroby i nerek oraz wielokrotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych w osoczu. Istnieją dowody, że związek może powodować depresję ośrodkowego układu nerwowego. Zatrucie mieszaniną rozpuszczalników czyszczących zawierających 1,2-dichloropropan u ludzi powodowało śpiączkę, utratę świadomości, niewydolność serca, nieodwracalny szok i w rezultacie śmierć.
Wykazano słabe działanie genotoksyczne 1,2-dichloropropanu w limfocytach ludzkich w hodowli w warunkach in vitro.
Nie wykazano działania teratogennego 1,2-dichloropropanu, a dostępne dane dostarczają ograniczonych dowodów działania toksycznego związku na ciężarne samice i płody.
Wchłanianie związku w miejscu pracy następuje drogą inhalacyjną. Opisano zapalenie skóry u pracowników narażonych na 1,2-dichloropropan.
Podczas wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wykorzystano wyniki 13-tygodniowych badań inhalacyjnych na szczurach obu płci narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniach: 70; 230 lub 700 mg/m³. Za efekt krytyczny przyjęto statystycznie znamienne zmniejszenie masy ciała (o 10%). Zmiany degeneracyjne nabłonka węchowego w głowowej części jamy nosowej obserwowano u wszystkich zwierząt narażanych na związek o stężeniach 230 lub 700 mg/m³. Stan zapalny krtani opisano u szczurów narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniu 700 mg/m³. Stężenie 230 mg/m³ 1,2-dichloropropanu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku.
Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności ustalono, że wartość NDS 1,2-dichloro-propanu wynosi 50 mg/m³, czyli tyle, ile wynosi obowiązująca wartość NDS tego związku.
1,2-Dichloropropan nie został zaklasyfikowany jako substancja drażniąca w wykazie substancji niebezpiecznych, nie znaleziono również danych na temat jego działania drażniącego na drogi oddechowe ludzi, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Nie ma także podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dichloropropanu.
|
1,2-Epoksypropan. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Andrzej Sapota, Elżbieta Bruchajzer
1,2-Epoksypropan (EP; tlenek propylenu) jest bezbarwną cieczą otrzymywaną najczęściej metodą chlorohydrynową z propylenu i chloru, stosowaną jako produkt pośredni w syntezie glikoli propylenowych i eterów propylenoglikolowych, do wytwarzania poliuretanów i żywic poliestrowych. Związek jest wykorzystywany także w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym (fumigant do konserwacji owoców) i kosmetycznym. W 1997 r. światowa produkcja EP wynosiła 4,1 mln t. W Polsce produkowano ponad 25 000 t 1,2-epoksypropanu, a narażonych na jego działanie było około 200 osób.
1,2-Epoksypropan w zatruciu ostrym ludzi wykazuje działanie drażniące na skórę i błony śluzowe oczu, nosa, dróg oddechowych. Po narażeniu na związek o dużych stężeniach obserwowano: sinicę, utratę przytomności, obrzęk płuc oraz objawy działania neurotoksycznego. W bezpośrednim kontakcie ze skórą związek powoduje podrażnienia, a nawet oparzenia. 1,2-Epoksypropan może wywoływać u ludzi objawy alergiczne. W dostępnej literaturze nie ma danych epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego ludzi na sam EP.
1,2-Epoksypropan jest związkiem o umiarkowanej toksyczności ostrej dla zwierząt. Wartości DL50 uzyskane z różnych eksperymentów wynosiły 380 ÷ 1140 mg/kg, co wskazuje, że związek należy (według klasyfikacji unijnej) do substancji szkodliwych. W zatruciach ostrych zwierząt występują głównie objawy działania drażniącego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy.
Po 28-miesięcznym narażeniu szczurów na 1,2-epoksypropan o stężeniu 72 mg/m³ zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe i rozrostowe błony śluzowej nosa. Narażenie szczurów na EP o stężeniu 240 mg/m³ przez
2 lata powodowało zmiany zapalne błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Zwiększenie stężenia EP do 482 mg/m³ powodowało wystąpienie nieżytów nosa. Opisane objawy nasilały się po 24 ÷ 28-miesięcznym narażeniu szczurów na EP o stężeniu 723 mg/m³. Największe stężenia 1,2-epoksypropanu, na jakie narażano myszy przez 2 lata wynosiły 964 mg/m³. U badanych zwierząt obserwowano znaczny spadek masy ciała, zwiększenie odsetka zwierząt z objawami nieżytu nosa oraz znaczny wzrost przypadków metaplazji płaskonabłonkowej i ropnego zapalenia śluzówki nosa.
1,2-Epoksypropan działa mutagennie i genotoksycznie (zwiększa liczbę przypadków aberracji chromosomowych i wymiany chromatyd siostrzanych).
Pod wpływem inhalacyjnego narażenia na 1,2-epoksypropan wzrasta ryzyko powstania nowotworów
u zwierząt laboratoryjnych (głównie jamy nosowej, ale także nadnerczy i gruczołu sutkowego u samic).
1,2-Epoksypropan nie wpływa znacząco na rozrodczość samców i samic. Toksyczne działanie 1,2-epok-sypropanu na płód (zniekształcenie żeber) uwidaczniało się po narażeniu ciężarnych szczurów na związek o bardzo dużych stężeniach (1200 mg/m³).
1,2-Epoksypropan bardzo szybko wchłania się przez płuca i równie szybko ulega dystrybucji
i metabolizmowi. Tworzy wiązania kowalencyjne z DNA (głównie z guaniną). Biotransformacja EP przebiega dwiema drogami: przy udziale wątrobowej transferazy S-glutationowej do kwasu merkapturowego i/lub przez 1,2-propandiol do kwasu mlekowego i pirogronowego. Wydalanie metabolitów (96% wchłoniętej dawki) zachodzi głównie z moczem.
Mechanizm działania toksycznego jest związany z tworzeniem wiązań kowalencyjnych z DNA (głównie jamy nosowej), co może powodować zmiany zwyrodnieniowe i rozrost błony śluzowej nosa prowadzące do mutacji i powstawania nowotworów.
Dane o działaniu łącznym 1,2-epoksypropanu z innymi związkami są mało precyzyjne. Odnoszą się do narażenia ludzi w przemyśle chemicznym, w którym występowało narażenie na znaczną liczbę związków, również kancerogennych. Stwierdzono wtedy zwiększone ryzyko zgonów spowodowanych nowotworami różnego typu.
Wartości normatywów higienicznych (NDS) w poszczególnych państwach różnią się między sobą nawet 50-krotnie. Większość państw europejskich przyjęła za wartość NDS 1,2-epoksypropanu stężenie 12 mg/m³ (5 ppm) lub 50 mg/m³ (20 ppm). Podstawą proponowanej wartości NDS są obserwacje pochodzące
z przewlekłych eksperymentów (28-miesięcznych). Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczono wartość NDS równą 9 mg/m3, którą autorzy dokumentacji proponują przyjąć w Polsce.
|
Hydrochinon. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Krystyna Sitarek
Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m³ i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hyperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki mono-cytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m³. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m³ (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m³ (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m³ w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m³ oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 ÷ 14,4 mg/m³ nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m³ hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m³ za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.
|
Jodometan. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Sławomir Czerczak, Hanna Grunt
Jodometan jest bezbarwną przezroczystą cieczą o eterycznym, słodkawym, ostrym i gryzącym zapachu, która jest naturalnym produktem metabolizmu wielu morskich organizmów wykorzystywanym głównie jako czynnik metylujący w syntezach organicznych. Jodometan znalazł także zastosowanie w technice mikroskopowej i w analityce jako odczynnik oraz jako katalizator w produkcji tetrametylo- i tetra-etyloołowiu, a ponadto jest stosowany jako środek do ochrony roślin.
Jodometan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Po narażeniu ludzi drogą inhalacyjną na jodometan obserwowano działanie układowe związku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, gardła i nosa. Jodometan, podobnie jak bromometan i chlorometan jest związkiem wykazującym opóźnione, ale silne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy. Natomiast bezpośrednie działanie drażniące jodometanu, które jest związane z działaniem alkilującym, jest stosunkowo słabe. Skażenie dużej powierzchni skóry ciekłą substancją może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym. Po zatruciu jodometanem drogą pokarmową mogą wystąpić: mdłości, wymioty, bóle brzucha i takie objawy, jak w zatruciu inhalacyjnym, a poza tym związek może także działać drażniąco na przewód pokarmowy.
Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt, jodometan zaklasyfikowano jako toksyczny. Efektem krytycznym u zwierząt po narażeniu na jodometan jest działanie depresyjne zwiazku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek o dużych stężeniach może być przyczyną padnięcia zwierząt z powodu niewydolności oddechowej.
Działanie kancerogenne jodometanu badano niezależnie na myszach i szczurach. Po podaniu badanego związku drogą dootrzewnową i podskórną stwierdzono występowanie u zwierząt nowotworów płuc i mięsaków podskórnych. Wyniki jednak tych badań nie były znamienne statystycznie, a ponieważ zwierząt z grup eksperymentalnych było mało, dlatego wyniki tych doświadczeń nie są miarodajne.
Eksperci Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem zaklasyfikowali jodometan do grupy 3., czyli do czynników nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego u ludzi.
Do wyliczenia wartości NDS jodometanu przyjęto wyznaczoną w 14-tygodniowych badaniach inhalacyjnych na szczurach wartość NOAEL równą 58 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 7 mg/m³ jodometanu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjęcie stężenia 20 mg/m³ za wartość NDSCh związku. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na jodometan przed jego depresyjnym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy oraz działaniem drażniącym na drogi oddechowe, oczy i skórę. Ze względu na działanie drażniące jodometanu zaproponowano oznakowanie go literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym oraz literami „Sk” informującymi o tym, że wchłania się przez skórę.
|
|
|
