4-Aminofenol  – pyły – dokumentacja Jolanta Skowroń, Halina Puchalska Cykloheksan – dokumentacja Ryszard Rolecki Karbofuran – dokumentacja Jan K. Ludwicki Kwas tioglikolowy – dokumentacja Bożena Patelska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń N-Metylomorfolina – dokumentacja Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń Octan 2-butoksyetylu – dokumentacja Andrzej Starek Propyn (metyloacetylen) – dokumentacja Andrzej Starek Pyły gipsu zawierające wolną krystaliczną krzemionkę poniżej 2% i nie zawierające azbestu – dokumentacja Helena Woźniak, Edward Więcek Rezorcynol – dokumentacja Andrzej Sapota, Danuta Ligocka Węglan wapnia – dokumentacja Konrad Rydzyński, Ewa Kuchowicz 4-Winylocykloheksen – dokumentacja Krystyna Sitarek, Grazyna Lebrecht Drgania mechaniczne – dokumentacja Barbara Harazin Drgania mechaniczne – procedura Jolanta Koton, Jan Szopa

4-Aminofenol  – pyły – dokumentacja
Jolanta Skowroń, Halina Puchalska

4-Aminofenol (p-aminofenol) występuje w postaci białych, bezwonnych kryształów. Jest stosowany w przemyśle farmaceutycznym (produkcja fenacetyny), w przemyśle tekstylnym, gumowym oraz jako półprodukt do syntezy barwników azowych i siarkowych. Jest składnikiem preparatów do barwienia włosów, skór i futer oraz wywoływaczy fotograficznych.
Na podstawie obserwacji pracowników narażonych na pyły 4-aminofenolu stwierdzono, że związek odznacza się działaniem drażniącym na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Opisywano również przypadki alergicznego zapalenia skóry i objawy astmatyczne.
Na działanie związku narażona jest znaczna grupa pracowników przemysłu farmaceutycznego, chemicznego, gumowego oraz fryzjerzy i fotograficy.
Przewlekłe narażenie 17 pracowników (staż pracy od 6 do 17 lat) na pyły 4-aminofenolu o stężeniu od 1 do 52 mg/m³ było przyczyną żółtego zabarwienia skóry rąk, szyi i twarzy oraz zmian we wskaźnikach hematologicznych.
U zwierząt laboratoryjnych ostra i przewlekła toksyczność tego związku manifestuje się działaniem methemoglobinotwórczym i nefrotoksycznym. 4-Aminofenol można sklasyfikować jako substancję toksyczną.
4-Aminofenol wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i oczy. Dodatnie wyniki testów płatkowych u ludzi i zwierząt świadczą o działaniu uczulającym związku.
Działanie mutagenne i teratogenne związku nie jest jednoznaczne, brak jest danych dotyczących jego działania rakotwórczego. Wykazano działanie embriotoksyczne 4-aminofenolu w testach in vitro na zarodkach szczurzych.
Krytycznym efektem toksycznym 4-aminofenolu jest methemoglobinemia i działanie nefrotoksyczne. Wartość NDS dla pyłów 4-aminofenolu na poziomie 5 mg/m³ przyjęto analogicznie do wartości NDS ustalonej dla aniliny. 4-Aminofenol jest produktem biotransformacji aniliny. Działanie methemoglobinotwórcze obu związków polega na działaniu na żelazo w hemoglobinie produktów metabolizmu 4-aminofenolu, głównie silnie reaktywnych chinonów. Normatyw oznakowano literą A − substancja o działaniu uczulającym. Brak jest podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Cykloheksan – dokumentacja
Ryszard Rolecki

W temperaturze pokojowej cykloheksan jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o znacznej prężności par i zapachu zbliżonym do benzenu. Cykloheksan wyprodukowany w procesie katalitycznego uwodornienia benzenu znajduje zastosowanie jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym, a także w przemyśle farb, lakierów i żywic. Pewne ilości cykloheksanu są zużywane w syntezie chemicznej.
Wyniki badań ostrej toksyczności wskazują, że cykloheksan jest substancją praktycznie nietoksyczną w warunkach narażenia w przemyśle. Nieliczne wyniki podostrego i podprzewlekłego działania toksycznego wskazują, że cykloheksan o dużym stężeniu może spowodować zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego (działanie narkotyczne), a ponadto uszkodzenia wątroby i nerek.
W dostępnym piśmiennictwie toksykologicznym nie ma informacji o przypadkach i skutkach ostrego zatrucia ludzi w następstwie narażenia na cykloheksan. Na podstawie wyników jedynego opublikowanego badania przekrojowego, wykonanego wśród pracowników narażonych przez okres około 10 lat na cykloheksan, a także inne rozpuszczalniki (m.in. heksan i metyloetyloketon) wysunięto przypuszczenie, że narażenie na cykloheksan może spowodować umiarkowane i prawdopodobnie przejściowe uszkodzenie nerek.
Istniejące, ograniczone informacje wskazują, że cykloheksan nie odznacza się działaniem mutagennym. Wyniki jednego badania wskazują, że w warunkach narażenia przez skórę cykloheksan odznacza się słabym działaniem promocyjnym procesu nowotworowego. Nie ma informacji o działaniu embriotoksycznym, teratogennym oraz działaniu szkodliwym cykloheksanu na rozrodczość.
Wyniki badań wykonanych na ludziach i zwierzętach doświadczalnych wskazują, że cykloheksan może być wchłaniany w drogach oddechowych i po podaniu drogą pokarmową, a także przez skórę (w postaci ciekłej), aczkolwiek w przypadku tej drogi narażenia nie ma informacji ilościowych charakteryzujących dynamikę tego procesu. Nie ma informacji o rozmieszczeniu cykloheksanu w organizmie w warunkach narażenia przyżyciowego, chociaż wyniki badań in vitro wskazują, że substancja odznacza się powinowactwem do narządów i tkanek o dużej zawartości lipidów. Wchłonięty do organizmu cykloheksan ulega wydaleniu z organizmu w postaci niezmienionej z powietrzem wydychanym. Pewna część cykloheksanu ulega metabolizmowi do cykloheksanolu i cykloheksanonu wydalanych z moczem w postaci glukoronianów, a także do ditlenku węgla wydalanego przez płuca. Na podstawie wyników badań na pracownikach narażonych na pary cykloheksanu stwierdzono szybkie, odpowiadające dwuprzedziałowemu modelowi, wydalanie cykloheksanu. Ilość metabolitów cykloheksanu wydalonego z moczem wynosiła u tych pracowników około 0,1 ÷ 0,2% dawki wchłoniętej.
W dostępnej literaturze fachowej nie ma informacji o mechanizmie działania toksycznego cykloheksanu i jego interakcjach z innymi czynnikami oraz o skutkach biologicznych tych oddziaływań.
Istniejące informacje nie są wystarczające do kompleksowego scharakteryzowania zależności dawka-odpowiedź (efekt) w przypadku narażenia na cykloheksan.
Za podstawę oszacowania wartości NDS cykloheksanu w powietrzu środowiska pracy przyjęto wyniki badań wykonanych na szczurach, którym do jamy otrzewnej podano cykloheksan w dawkach od 375 do 1500 mg/kg m.c. Na podstawie tych wyników przyjęto, że nerki stanowią docelowy narząd działania toksycznego cykloheksanu, a poziom NOAEL dla działania nefrotoksycznego cykloheksanu wynosi 750 mg/kg m.c. Po obliczeniu stężenia cykloheksanu równoważnego dawce 750 mg/kg m.c. oraz po uwzględnieniu odpowiednich współczynników niepewności (2 − zróżnicowanie osobnicze ludzi; 5 − ekstrapolacja danych ze zwierząt na ludzi; 3 − ekstrapolacja z wyników badań krótkoterminowych do przewlekłych) zaproponowano stężenie 300 mg/m³ jako wartość NDS cykloheksanu w powietrzu środowiska pracy. Wartość NDSCh cykloheksanu na poziomie 1000 mg/m³ zaproponowano jako graniczne stężenie dla działania drażniącego substancji na błony śluzowe w warunkach narażenia inhalacyjnego.
Nie ustalono wielkości dopuszczalnych stężeń cykloheksanu w materiale biologicznym, gdyż w dostępnym piśmiennictwie nie ma odpowiednich wyników badań.

Karbofuran – dokumentacja
Jan K. Ludwicki

Czysty karbofuran występuje w postaci bezbarwnych kryształków. Ma zastosowanie w rolnictwie jako insektycyd i nematocyd. Opisane działanie toksyczne karbofuranu u ludzi dotyczy przede wszystkim przypadkowych zatruć, zwykle o ostrym lub podostrym przebiegu. Zatrucia przypadkowe były najczęściej wynikiem nieostrożnego obchodzenia się z preparatami zawierającymi karbofuran. Cięższe, nieleczone przypadki kończyły się zwykle śmiercią. U osób mających kontakt z preparatami zawierającymi karbofuran stwierdzano występowanie reakcji uczuleniowych przejawiających się występowaniem dermatoz. Nie stwierdzano żadnych szkodliwych skutków u osób narażanych na działanie karbofuranu o stężeniu 0,1 mg/m³ w powietrzu.
Toksyczność ostra karbofuranu zależy głównie od drogi narażenia. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że LD₅₀ karbofuranu po podaniu dożołądkowym waha się od kilku do kilkunastu miligramów na kilogram masy ciała i wynosi po narażeniu przez skórę ok. 3000 mg/kg masy ciała. Karbofuran nie wykazuje działania drażniącego na skórę. U zwierząt doświadczalnych związek ten nie powodował reakcji uczuleniowych. W badaniach toksyczności podostrej przy narażeniu inhalacyjnym na działanie związku o stężeniu 0,14 mg/m³ przez 5 dni w tygodniu po 4 h dziennie w ciągu 3 tygodni nie spowodował żadnych dających się zaobserwować skutków. Nie stwierdzono działania teratogennego ani też wpływu na rozrodczość w badaniach na trzech pokoleniach szczurów. Nie wykazano też działania mutagennego w warunkach in vitro i in vivo.
W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażaniu szczurów i myszy drogą pokarmową wyznaczono wartość NOEL dla tego związku: równą 1,0 mg/kg masy ciała dziennie dla szczurów i dla myszy równą 2,5 mg/kg masy ciała dziennie. W badaniach neurotoksyczności na kurach nie stwierdzono występowania skutku opóźnionej neurotoksyczności.
Karbofuran łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, a następnie podlega metabolizmowi z wytworzeniem 3-hydroksykarbofuranu i 3-ketokarbofuranu, oba metabolity znacznie słabiej hamują aktywność cholinoesterazy niż substancja macierzysta. Równolegle następuje stosunkowo szybka hydroliza wiązania karbaminianowego. Większość metabolitów jest wydalana z moczem w postaci siarczanów lub jako koniugaty z kwasem glukuronowym.
Mechanizm toksycznego działania karbofuranu wynika z hamowania przez ten związek esterazy acetylocholinowej (AChE), co w konsekwencji prowadzi do pobudzenia układu przywspółczulnego. Śmierć następuje wskutek porażenia układu oddechowego. Połączenie karbofuranu z AChE, w przeciwieństwie do związków fosforoorganicznych, ma charakter nietrwały.
Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia karbofuranu na stanowiskach pracy zaproponowano na poziomie 0,1 mg/m³. Normatyw ten zaproponowano na podstawie wyników badań na małpach, u których jednorazowe 6-godzinne narażenie na ok. 5-krotnie większe stężenie w powietrzu nie spowodowało żadnych skutków toksycznego działania. Wykorzystano również wyniki badań, w których stężenie 0,1 mg/m³ nie spowodowało żadnych skutków u narażanych pracowników. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania wartości DSB dla karbofuranu.

Kwas tioglikolowy – dokumentacja
Bożena Patelska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń

Kwas tioglikolowy należy do grupy kwasów merkaptokarboksylowych i występuje w postaci bezbarwnej cieczy o charakterystycznym zapachu. Stosowany jest do produkcji tioglikolanów oraz leków. Jest składnikiem powszechnie stosowanych preparatów w zakładach fryzjerskich do „trwałej ondulacji na zimno” – najczęściej w postaci soli (tioglikolan sodu, amonu, gliceryny), wchodzi także w skład depilatorów oraz podłoży do hodowli mikroorganizmów. Znajduje zastosowanie w przemyśle tekstylnym jako środek powodujący stałe zagniecenia materiału. Jest wykorzystywany w chemii analitycznej jako odczynnik do kolorymetrycznego oznaczania stężenia jonów żelaza i innych metali oraz czynnik chelatujący.
W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na kwas tioglikolowy jest układ oddechowy i skóra. Kwas tioglikolowy należy do substancji o działaniu żrącym lub drażniącym na błony śluzowe oraz skórę.
Następstwami zatruć ostrych i przewlekłych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli i płuc, podrażnienie i zapalenie spojówek, powstawanie wysypek, obrzęku i oparzeń na skórze. U osób nadwrażliwych może powodować skórne odczyny alergiczne.
Efekty działania ogólnotoksycznego to odwracalne zmiany w morfologii krwi oraz w czynności wątroby. W doniesieniach opisujących zatrucia ludzi nie ma danych dotyczących dawek kwasu tioglikolowego.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono wyników badań wskazujących na działanie rakotwórcze, mutagenne, embriotoksyczne i teratogenne kwasu tioglikolowego oraz jego wpływu na rozrodczość.
W większości państw wartość NDS dla kwasu tioglikolowego ustalono na poziomie 3,8 ÷ 5 mg/m³. Jedynie na Węgrzech wartość ta wynosi 0,5 mg/m³, a w byłym ZSRR ustalono dla kwasu tioglikolowego wartość dopuszczalnego stężenia chwilowego na poziomie 0,1 mg/m³. Zgodnie z uzasadnieniem ACGIH wartość TLV dla kwasu tioglikolowego wynosząca 3,8 mg/m³ powinna zabezpieczyć przed działaniem drażniącym tej substancji.
Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla kwasu tioglikolowego na poziomie 4 mg/m3, analogicznie do normatywów higienicznych przyjętych w innych państwach. Jednocześnie proponuje się, ze względu na działanie drażniące kwasu, przyjęcie wartości NDSCh wynoszącej 8 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB w materiale biologicznym dla kwasu tioglikolowego.
Ze względu na ustaloną w badaniach na zwierzętach małą wartość LD₅₀ przy nanoszeniu związku na skórę proponujemy oznakować normatyw literami: Sk − substancja wchłania się przez skórę oraz C − substancja o działaniu żrącym.

N-Metylomorfolina – dokumentacja
Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń

N-Metylomorfolina jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym amoniakalnym zapachu. Stosowana jest jako katalizator do produkcji pianek poliuretanowych, farb oraz jako surowiec do produkcji herbicydu Stymulen. W zakładach Wistom w Tomaszowie Mazowieckim planuje się zastąpienie N-metylomorfoliną disiarczku węgla (CS₂) stosowanego do produkcji włókien wiskozowych.
W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na N-metylomorfolinę jest układ oddechowy; substancja może również wchłaniać się do organizmu przez skórę.
Wartości LD₅₀ po podaniu drogą pokarmową szczurom wynoszą: 1940 i 2090 mg/kg, odpowiednio dla samców i samic, natomiast po podaniu na skórę wartości te wynoszą: 1820 i 1870 mg/kg (dla samców i samic). Związek ten zgodnie z klasyfikacją WE jest substancją szkodliwą.
N-Metylomorfolina jest związkiem o działaniu drażniącym dla oczu i skóry zwierząt. Po naniesieniu na skórę szczurów wywołuje głęboką martwicę skóry i tkanki podskórnej. Jednorazowe narażenie skóry królika na N-metylomorfolinę wywołuje silne działanie miejscowo drażniące. U królików 25-procentowy roztwór wodny N-metylomorfoliny podany do oka wywołuje obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i okresowe zmętnienie rogówki.
Dożołądkowe lub naskórne podanie N-metylomorfoliny wywołuje zmiany morfologiczne w wątrobie w postaci stłuszczenia hepatocytów w warunkach narażenia ostrego.
N-Metylomorfolina w dawce 200 mg/kg podana dożołądkowo szczurom wykazywała działanie drażniące na błony śluzowe żołądka o charakterze odczynowego rozrostu w warunkach narażenia podostrego.
N-Metylomorfolina podawana ciężarnym samicom szczura per os w dawce 600 mg/kg była przyczyną zaburzeń rozwoju potomstwa (działanie teratogenne związku).
Proponowana wartość NDS na poziomie 15 mg/m³ została wyprowadzona z wartości 40 mg/kg ustalonej jako największa dawka N-metylomorfoliny podawana szczurom i nie wywołująca efektu toksycznego (NOAEL) w warunkach narażenia 28-dniowego. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh na poziomie 30 mg/m³.

Octan 2-butoksyetylu – dokumentacja
Andrzej Starek

Octan 2-butoksyetylu jest bezbarwną cieczą o zapachu owocowym i niskiej prężności par. Stosowany jest jako rozpuszczalnik nitrocelulozy, octanu celulozy i niektórych żywic syntetycznych, a także środek czyszczący, dodatek do paliw lotniczych oraz mydeł płynnych i kosmetyków. Narażenie na ten związek w przemyśle, wyrażone stężeniem jego par w powietrzu, jest na ogół małe. W Polsce związek ten występuje jako składnik rozpuszczalnika do wyrobów akrylowych o nazwie Dekrydil M.
W piśmiennictwie brak jest danych dotyczących działania toksycznego octanu 2-butoksyetylu na ludzi. U zwierząt laboratoryjnych ostra i przewlekła toksyczność tego związku manifestuje się działaniem hemolitycznym i nefrotoksycznym. Siła działania ostrego jest stosunkowo niewielka. Związek ten wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i błony śluzowe. Natomiast brak jest danych odnośnie do działania uczulającego, mutagennego, rakotwórczego oraz wpływu tego związku na rozwój ontogenetyczny człowieka i zwierząt.
Octan 2-butoksyetylu z łatwością wchłania się przez skórę. W organizmie ulega hydrolizie, a następnie utlenia się do odpowiedniego aldehydu i kwasu 2-butoksyoctowego, który prawdopodobnie jest sprzęgany z glicyną i wydalany przez nerki.
W piśmiennictwie nie znaleziono dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla tego związku. Na podstawie wartości LOAEL u zwierząt i dwóch współczynników bezpieczeństwa obliczono i zaproponowano wartość NDS na poziomie 100 mg/m³. Nie znaleziono podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB.

Propyn (metyloacetylen) – dokumentacja
Andrzej Starek

Propyn (metyloacetylen) jest gazem palnym o dużej prężności. Jest stosowany głównie w syntezie organicznej do otrzymywania alkoholi, kwasów karboksylowych, węglowodorów aromatycznych i związków heterocyklicznych.
Dane na temat toksyczności tego związku są nieliczne. Brak jest danych pochodzących z narażenia ludzi. U zwierząt laboratoryjnych metyloacetylen działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie narkotyczne u szczurów wynosi 69300 mg/m³. W warunkach narażenia podprzewlekłego na poziomie 47400 mg/m³, obok cofających się objawów toksycznego działania tego związku na ośrodkowy układ nerwowy, obserwowano również śmierć zwierząt i zmiany w układzie oddechowym, świadczące o działaniu drażniącym związku.
Wartość NDS dla metyloacetylenu została obliczona przez podzielenie wartości jego stężenia efektywnego na poziomie 47400 mg/m³ u szczurów przez iloczyn współczynników niepewności równy 36 (przejście od stężenia efektywnego do wartości LOAEL ⋅ przejście od wartości LOAEL do wartości NOAEL ⋅ przejście od narażenia podprzewlekłego do narażenia przewlekłego ⋅ różnica wrażliwości gatunkowej zwierzę ⋅ człowiek).
Zaproponowano przyjęcie wartości NDS metyloacetylenu na poziomie 1500 mg/m³, natomiast wartości NDSCh arbitralnie na poziomie 2000 mg/m³. Wartości te odpowiadają normatywom zalecanym w innych państwach. Powinny one chronić pracowników przed wystąpieniem objawów senności i utratą przytomności.

Pyły gipsu zawierające wolną krystaliczną krzemionkę poniżej 2% i nie zawierające azbestu – dokumentacja
Helena Woźniak, Edward Więcek

Siarczan wapnia występuje w przyrodzie w dwóch postaciach: jako uwodniony siarczan wapnia (gips), o wzorze CaSO₄ 2H₂O) i anhydryt (CaSO₄). Najbogatsze złoża w Polsce znajdują się w Niecce Nadnidziańskiej. Gips słabo rozpuszcza się w wodzie, natomiast dobrze rozpuszcza się w glicerynie, kwasach i solach amonowych. Gipsy są stosowane np.: jako materiał budowlany, siarkonośny surowiec przy produkcji kwasu siarkowego, a także w rolnictwie i w medycynie.
Z dostępnych danych literaturowych wynika, że pył czystego gipsu nie wykazuje działania toksycznego dla ludzi i zwierząt może natomiast powodować podrażnienie błon śluzowych, spojówek oczu oraz stany zapalne górnych dróg oddechowych.
Najwyższe dopuszczalne stężenia dla pyłu gipsu kształtują się następująco: Niemcy 6 mg/m³ pył respirabilny; USA (OSHA) 15 mg/m³ pył całkowity, 5 mg/m³ pył respirabilny; ACGIH 10 mg/m³ pył całkowity.
Proponowana wartość NDS dla pyłu całkowitego, zawierającego poniżej 2% wolnej krystalicznej krzemionki i nie zawierającego azbestu, wynosi 10 mg/m³.

Rezorcynol – dokumentacja
Andrzej Sapota, Danuta Ligocka

Rezorcynol (rezorcyna, 1,3-dwuhydroksybenzen) jest powszechnie stosowanym substratem w syntezie organicznej (leki, kleje i inne) i w produkcji żywic syntetycznych formaldehydowo-rezorcynolowych. Stanowi składniki farb do włosów, płynów do układania włosów oraz leków zewnętrznych o działaniu keratolitycznym i grzybobójczym (pigmentum Castellani). Rezorcyna jest związkiem szkodliwym wg kryteriów przyjętych w państwach Wspólnoty Europejskiej.
W świetle zebranych informacji o działaniu toksycznym rezorcyny na zwierzęta doświadczalne oraz na ludzi, należy rozważyć m− podczas ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia rezorcyny na stanowiskach pracy – przede wszystkim następstwa narażenia ostrego, przejawiające się działaniem drażniącym na błony śluzowe, a także skutki jej działania neurotoksycznego.
Wyniki badania przewlekłego narażenia zwierząt doświadczalnych na rezorcynę podaną do żołądka w zakresie dawek powyżej 50 mg/kg nie wykazały bowiem zwiększenia częstości występowania jakichkolwiek zmian niekancerogennych i nowotworowych.
Ograniczone wyniki badań ludzi narażonych na rezorcynę o stężeniu do około 43 mg/m³ przez 10 ÷ 20 i więcej lat nie wykazały również zwiększenia częstości występowania jakichkolwiek zmian chorobowych, które można byłoby wiązać z narażeniem na rezorcynę (Flickinger, 1976).
Porównanie, uzyskanej w badaniu na najbardziej wrażliwym gatunku (samice szczurów), wartości NOAEL równej 27,5 mg/kg z wielkością dawki pobranej w ciągu 8-godzinnej zmiany roboczej przez pracownika narażonego na rezorcynę o stężeniu 43 mg/m³ wskazuje, że dawka ta jest ponad czterokrotnie mniejsza. Można więc założyć, że w tych warunkach narażenia (45 mg/m³ jako wartość średnia dla 8-godzinnej zmiany roboczej) u pracowników nie wystąpią szkodliwe skutki zdrowotne związane z działaniem drażniącym rezorcyny na błony śluzowe, z działaniem neurotoksycznym w warunkach narażenia ostrego, a także skutki ogólnotoksyczne w następstwie narażenia przewlekłego. Ustalenie wartości NDSCh rezorcyny na poziomie 90 mg/m³ winno stanowić dodatkowe zabezpieczenie zdrowia pracowników przed ewentualnym, szkodliwym działaniem rezorcyny.
Przedstawione wnioskowanie wydaje się być dodatkowo uzasadnione, jeśli uwzględnić fakt, że rezorcyna odznacza się słabszą siłą działania niż fenol, dla którego obowiązujące w Polsce wartości NDS i NDSCh ustalono odpowiednio na poziomie 10 i 20 mg/m³.
Nie ma danych, które mogłyby być podstawą do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym.

Węglan wapnia – dokumentacja
Konrad Rydzyński, Ewa Kuchowicz

Węglan wapnia w naturalnym środowisku występuje w postaci takich minerałów, jak: aragonit, kalcyt oraz waleryt. Krystaliczne formy kalcytu tworzą marmur oraz szpat. Aragonit w temperaturze 825 °C ulega dekompozycji do kalcytu, który w temperaturze 898,6 °C rozkłada się z wytworzeniem tlenku wapnia i ditlenku węgla.
Narażenie na węglan wapnia jest związane z wydobywaniem minerałów wapniowych: kalcytu i aragonitu, a także z obróbką wapieni i marmuru. Narażenie może także występować podczas stosowania go do produkcji farb, past do zębów, żywności oraz w rolnictwie podczas stosowania wapna nawozowego.
Informacje zawarte w dostępnym piśmiennictwie świadczą o braku narządowego działania toksycznego czystego węglanu wapnia u zwierząt i u ludzi. Narażenie na pyły, pochodzące z minerałów wapiennych, wywołują efekt toksyczny tylko w przypadku jednoczesnego występowania innych składników, a wśród nich przede wszystkim kwarcu. Działanie miejscowe węglanu wapnia wyraża się umiarkowanym działaniem drażniącym na skórę i silnym działaniem drażniącym na oczy.
W związku z tym, proponowana wartość normatywu higienicznego oparta jest na opracowaniu, w którym opisano wyniki badań pracowników narażonych na pyły węglanu wapnia, o zawartości innych składników około 3%, w tym krzemionki ok. 1%. Wśród badanych osób nie stwierdzono szkodliwych skutków działania toksycznego pyłów węglanu wapnia w następstwie narażenia przez okres od 12 do 35 lat. Wiadomo jednak, że praca w narażeniu na pyły nietoksyczne, do których należy także węglan wapnia, związana jest z uciążliwością, jaką powoduje pył osadzający się na skórze i mogący przedostawać się do oczu.
Proponujemy, w związku z powyższymi danymi, przyjęcie wartości NDS węglanu wapnia na poziomie 10 mg/m³ z zaznaczeniem, że zanieczyszczenie krzemionką nie może przekraczać 2%. Taka wartość normatywu powinna zabezpieczyć pracowników przed uciążliwością działania pyłu na skórę i oczy.
Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.

4-Winylocykloheksen – dokumentacja
Krystyna Sitarek, Grazyna Lebrecht

4-Winylocykloheksen (VCH) jest bezbarwną cieczą o silnym charakterystycznym zapachu, słabo rozpuszczalną w wodzie, dobrze rozpuszczalną w eterze dietylowym i benzenie, otrzymywaną w procesie katalitycznej dimeryzacji 1,3-butadienu. VCH jest produktem pośrednim w procesie wytwarzania ditlenku winylocykloheksanu stosowanego jako rozpuszczalnik żywic epoksydowych, w produkcji insektycydów, plastyfikatorów, jako środek zmniejszający palność oraz przeciwutleniacz lub utwardzacz w produkcji wyrobów gumowych.
W powietrzu środowiska pracy zakładów wytwarzających wyroby gumowe we Włoszech w próbach powietrza pobieranych przez 30 min stężenia VCH wynosiły: 0,03 ÷ 0,21 mg/m³ podczas procesu wulkanizacji w zakładach produkujących podeszwy gumowe do obuwia, 0 ÷ 0,003 mg/m³ podczas wytłaczania opon oraz 0 ÷ 0,001 mg/m³ podczas wytłaczania osłon do kabli elektrycznych. Brak danych o narażeniu na ten związek w Polsce.
VCH wchłania się w drogach oddechowych, przez skórę lub po podaniu do żołądka. Szczytowe stężenie we krwi stwierdzano po 1 ÷ 2 h po podaniu (¹⁴C)VCH do żołądka myszom lub szczurom. Natomiast po 24 h od podania w tkankach tych zwierząt stwierdzano już niewielkie ilości podanego związku. Głównym metabolitem przemian VCH w wątrobie są: 4-winylo-1,2-epoksycyklo-heksan, 4-epoksyetylo-1,2-dihydroksycykloheksan i 4-epo-ksyetylo-1,2-dihydrocykloheksan.
Skutki narażenia ludzi na działanie VCH to: bóle głowy, zapalenie rogówki, nieżyt błony śluzowej nosa, hypotonia, leukopenia, leukocytoza obojętnochłonna i upośledzenie metabolizmu węglowodanów. Brak danych na temat zatruć przewlekłych ludzi narażonych na VCH. Medialna dawka śmiertelna VCH dla szczurów po podaniu per os wynosi około 2500 mg/kg, inhalacyjne narażenie szczurów przez 4 h na VCH o stężeniu 35440 mg/m³ spowodowało zgon 4/6 szczurów. VCH podawany szczurom per os w oleju kukurydzianym przez 13 tygodni w dawkach dziennych: 50; 100; 200; 400 lub 800 mg/kg powoduje zwyrodnienie szkliste kanalików nerkowych u samców we wszystkich grupach. Natomiast u myszy, które otrzymywały VCH w dawkach: 75; 150; 300; 600 lub 1200 mg/kg/dzień, obserwowano nieznacznego stopnia stan zapalny błony śluzowej żołądka oraz zmniejszenie liczby pęcherzyków pierwotnych i pęcherzyków Graafa w jajnikach samic otrzymujących największą dawkę.
Narażenie myszy na VCH przez 13 tygodni 6 h/dzień, 5 dni/tydz. o stężeniach: 4430; 1108 lub 222 mg/m³ powodowało dużą śmiertelność i atrofię jajników u zwierząt w grupie o największym narażeniu oraz śpiączkę i osłabienie reakcji na bodźce u zwierząt w grupie narażonej na VCH o stężeniu 1108 mg/m³. Nie stwierdzono natomiast działania toksycznego VCH u myszy narażanych na związek o stężeniu 222 mg/m³. Skutkami narażenia szczurów na ten związek była śpiączka oraz zwyrodnienie kanalików nerkowych u samców na związek o stężeniu 6645 mg/m³, natomiast w grupie narażonej na związek o stężeniu 4430 mg/m³ − śpiączka, osłabione reakcje na bodźce dźwiękowe oraz mniejszy przyrost masy ciała i większa względna masa wątroby i nerek. Brak uchwytnych zmian patologicznych u szczurów narażanych na VCH o najmniejszym stężeniu 1108 mg/m³.
Na podstawie wyników badań wpływu podprzewlekłego narażenia na VCH zarówno drogą pokarmową, jak i inhalacyjną wykazano, że narządem krytycznym u szczurów są nerki, natomiast u myszy − jajniki. VCH podawany myszom przez 103 tygodnie w oleju kukurydzianym w dawkach dziennych: 0; 200 lub 400 mg/kg powoduje guzy z komórek warstwy ziarnistej jajnika: 0/49; 10/48; 13/47 i nowotwory jajnika o charakterze mieszanym: 0/49; 25/48 i 11/47 oraz gruczolaki podtorebkowe kory nadnerczy u samic myszy odpowiednio: 0/50; 3/49 i 4/48.
Natomiast u szczurów otrzymujących ten związek przez 103 tygodnie zgłębnikiem do żołądka w dawkach: 0; 200 lub 400 mg/kg wzrasta częstość raków płaskonabłonkowych skóry (samce) i gruczolaków gruczołu łechtaczkowego (samice). Brodawczaki lub raki płaskonabłonkowe skóry występowały u samców z częstością: 0/50; 1/50 i 4/50, natomiast gruczolaki lub raki płaskonabłonkowe gruczołu łechtaczkowego − 1/50, 5/50 i 0/49.
Związek ten nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego w badaniach na myszach lub szczurach. Nie wykazano aktywności mutagennej VCH w testach z zastosowaniem frakcji i bez frakcji mikrosomalnej.
Eksperci IARC uznają VCH za czynnik kancerogenny dla zwierząt i zaliczają go do grupy 2B czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi.
Jedynie w USA obowiązuje wyznaczona przez ACGIH wartość NDS, która wynosi 0,1 ppm (0,44 mg/m³). W innych państwach, w tym również w Polsce, dotychczas nie ustalono normatywu higienicznego tego związku.
Zatwierdzona przez Zespół Ekspertów wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4-winylocykloheksenu w powietrzu środowiska pracy wynosi 10 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalania wartości NDSCh.

Drgania mechaniczne – dokumentacja
Barbara Harazin

Drgania mechaniczne (wibracje) są szkodliwym czynnikiem fizycznych występującym dość powszechnie w środowisku pracy. Przy nadmiernym obciążeniu organizmu mogą doprowadzić do rozwoju procesu chorobowego o niespecyficznym charakterze. Niepożądane objawy w stanie zdrowia pojawiają się po upływie kilku do kilkunastu lat od rozpoczęcia pracy w narażeniu na ten czynnik.
Charakter i lokalizacja skutków zdrowotnych są zależne od miejsca wnikania i rozprzestrzeniania się wibracji w organizmie, co stanowiło podstawę do umownego podziału drgań mechanicznych na drgania o ogólnym działaniu na organizm człowieka, nazywane krótko drganiami ogólnymi i drgania działające na organizm człowieka przez kończyny górne, powszechnie zwane drganiami miejscowymi.
Drgania miejscowe są przekazywane do organizmu przez ręce bezpośrednio z trzymanych narzędzi wibracyjnych lub pośrednio, z elementów obrabianych na urządzeniach drgających. Ręczne narzędzia wibracyjne zaczęto wprowadzać do procesów produkcyjnych na przełomie XIX i XX wieku. Na początku zastosowano je w przemyśle wydobywczym, tj. w kopalniach i kamieniołomach, a następnie w budownictwie, hutnictwie, przemyśle maszynowym i stoczniowym. Pierwsze doniesienie o ujemnym działaniu wibracji miejscowej na organizm przedstawił w 1911 r. włoski lekarz G. Loriga. Działanie to objawiało się napadowym blednięciem palców rąk, znanym jako tzw. objaw Raynauda. Dolegliwość ta występowała w znacznie większym procencie u górników posługujących się ręcznymi narzędziami wibracyjnymi w porównaniu do populacji generalnej. W latach 40. pojawiły się doniesienia o występowaniu zaburzeń w kończynach górnych wśród innych zawodowych grup operatorów ręcznych narzędzi wibracyjnych, a zwłaszcza u szlifierzy, oczyszczaczy, nitowaczy i polerowaczy. W latach 60. ukazało się wiele prac o nadmiernym występowaniu objawu Raynauda u leśników posługujących się pilarkami.
Doniesienia te zwróciły uwagę na szkodliwość działania wibracji miejscowych wytwarzanych przez zmechanizowane narzędzia wibracyjne trzymane lub prowadzone rękami i na konieczność ochrony narażonych pracowników przez określenie i przestrzeganie granicznie dopuszczalnych ekspozycji oraz stosowanie odpowiedniej prewencji.
Drgania ogólne działają na całe ciało człowieka, wnikając do organizmu z powierzchni, na której pracownik stoi lub siedzi. W pozycji stojącej drgania ogólne wnikają do organizmu tylko przez stopy z drgającej podłogi lub podestu. W pozycji siedzącej drgania mogą wnikać jednocześnie z podłoża przez stopy, z siedziska i z oparcia siedziska. Wibracje ogólne pojawiły się w wyniku rozwoju różnorodnych środków transportu lądowego, wodnego i powietrznego oraz maszyn roboczych: rolniczych, drogowych, budowlanych itp. Jednocześnie, wraz z rozwojem techniki, drgania ogólne powstawały jako uboczne skutki pracy maszyn i urządzeń stacjonarnych montowanych w pomieszczeniach fabrycznych.
Przeciążenie organizmu drganiami ogólnymi przyczynia się do rozwoju nieswoistych procesów chorobowych. Zaburzenia obejmują obwodowy i ośrodkowy układ nerwowy, układ naczyniowy, wewnątrzwydzielniczy, kostno-stawowy i mięśniowy oraz trawienny i rozrodczy. Rejestrowane są także zaburzenia czynności narządu wzroku, słuchu, równowagi czucia dotyku i temperatury.
Ustalenie granicznych wartości drgań mechanicznych bezpiecznych dla zdrowia pracowników jest przedmiotem dyskusji i badań, zarówno doświadczalnych, jak i epidemiologicznych. Badania te są prowadzone oddzielnie dla drgań działających na człowieka przez kończyny górne i oddzielnie dla drgań ogólnych przenoszonych do organizmu przez stopy, pośladki, plecy i boki.
Dotychczasowe najwyższe dopuszczalne natężenia (NDN) wibracji ustalane były w większej mierze na podstawie wyników badań doświadczalnych nad reakcjami człowieka na drgania niż na podstawie oceny skutków zdrowotnych wywołanych narażeniem na drgania w środowisku pracy. Wyniki badań epidemiologicznych obarczone są wpływem wielu dodatkowych czynników nie uwzględnianych w normatywach, a przyczyniających się do modyfikacji rozwoju niespecyficznych zmian powibracyjnych w organizmie. Nie został do końca zdefiniowany wpływ tych dodatkowych czynników, w tym: zmiennej ekspozycji na drgania, znacznego zróżnicowania widmowego sygnałów drganiowych generowanych przez źródła wibracji, środowiskowych warunków mikroklimatycznych, współobecności innych szkodliwych czynników, sposobu wykonywania pracy decydującego o stopniu rozprzestrzeniania się drgań w organizmie, obciążenia fizycznego i psychicznego, a także stanu zdrowia narażonego pracownika.
Wymienione czynniki, nie ujmowane w sposób ilościowy przy określaniu wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) drgań mechanicznych, mogą w różny sposób wpływać na stopień i szybkość rozwoju ujemnych zmian zdrowotnych. Fakt ten uważany jest za główną przyczynę znacznych nieraz rozbieżności między wynikami badań skutków zdrowotnych a ustalanym w aktach normatywnych ryzykiem zawodowym związanym z narażeniem pracowników na wibracje.
Znaczny postęp wiedzy w ciągu ostatniej dekady, wynikający z intensyfikacji prowadzonych badań laboratoryjnych i epidemiologicznych, wymusza konieczność zarówno częstszej weryfikacji metod wartościowania wyników pomiarowych i metod oceny narażenia, jak też ustalania nowych wartości NDN, coraz bardziej powiązanych ze skutkami zdrowotnymi u narażonych pracowników.
Obecne krajowe normy higieniczne zawierają wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) drgań mechanicznych ustalone na podstawie wielkości proponowanych w normach ISO z lat 70. i 80. Weryfikacja obecnych norm polskich, opracowanych w latach 1988-1989, jest konieczna z następujących powodów:
1. Występowania niejednoznaczności w interpretacji wyników pomiarowych i ocenie stopnia narażenia pracownika na wibracje na skutek przyjęcia wielu wartości NDN, a mianowicie: trzech dopuszczalnych ważonych częstotliwościowo wartości przyspieszeń dla drgań miejscowych i sześciu dopuszczalnych ważonych częstotliwościowo wartości przyspieszeń dla drgań ogólnych, a także dwóch różnych ciągów dopuszczalnych wartości skutecznych przyspieszeń drgań ogólnych ustanowionych dla tercjowych pasm częstotliwości.
2. Ustalenia wartość NDN drgań mechanicznych w powiązaniu z wartościami współczynnika szczytu sygnału wibracyjnego, bez potwierdzenia przyjętych zależności z wynikami badań doświadczalnych i epidemiologicznych przedstawianych w piśmiennictwie.
3. Przyjęcia wartości granicznie dozwolonych natężeń (NDN) drgań bądź to zawyżonych − w przypadku drgań mechanicznych o działaniu ogólnym − bądź zaniżonych − w przypadku drgań działających na człowieka przez kończyny górne, w porównaniu do wartości podawanych obecnie w piśmiennictwie.
4. Braku w krajowych normatywach higienicznych wytycznych dotyczących postępowania profilaktycznego. Przedsięwzięcia w zakresie profilaktyki technicznej, organizacyjnej i medycznej były zalecane w poprzednich krajowych normach higienicznych. Zalecenia profilaktyczne są podawane zarówno w normach higienicznych ustanawianych i publikowanych przez Europejski Komitet Normalizacyjny (CEN), jak też w normach Międzynarodowej Organizacji Normalizacyjnej (ISO).